Врага надо знать в лицо.

    У ириса бородатого есть опаснейший враг, особенно в нашем регионе – бактериоз. Он вызывает гибель иногда до 70 % молодых ирисов, что очень грустно, так как их цветение не удаётся увидеть. Это слова Г.И. Родионенко.

     Причиной бактериоза является - бактерия каротоворум. Синонимы. E. carotovora (Jones) Holland; E. aroideae (Towsend) Holland; Pectobacterium carotovorum (Jones) Waldee; Pectobacterium aroideae (Towsend) Waldee). Типовой вид — Erwinia amylovora.[2]. Ассоциированы с растениями: эпифиты, сапротрофы, фитопатогены.

                       Erwinia carotovora .

    Её единственную называет родионенко, хотя в солидных литературных источниках приводится  ряд микроорганизмов.Впервые о нескольких бактериях, вызывающих мокрую гниль, написано в  сборнике рои. ( в статье о патогенах на этом сайте).     По-моему мнению, авторы переписывали эти данные друг у друга, потому что

    Только каротовора, внедрившись в межустичное пространство стеблекорня, может вызывать ацетоно-бутиловое брожение пектина с известным всем неприятным запахом. 

    Хотя потребляют пектин многие микроорганизмы, но внедриться внутрь может только бактерия каратовора, которая является факультативным сапрофитом и поэтому может жить как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Остальные микроорганизмы, называемые в качестве причин бактериоза, по-моему мнению, это синонимы или  были обнаружены в шлейфе съеденного стеблекорня ,который остаётся после каротоворы, проникшей глубоко внутрь, где нет достаточного количества кислорода для остальных перечисленных бактерий, являющихся аэробами.

       Впрочем, я могу и ошибаться, поэтому вернёмся к микроорганизму, без сомнения вызывающему мокрую гниль (бактериоз) стеблекорня ириса бородатого.

     Что нам известно о бактерии каротовора и о какой роли в жизни ириса мы можем догадываться на основании этого.

      Бактерия представляет собой не споровую палочку, окружённую жгутиками, с помощью которых передвигается  только в водной среде к источникам питания. Так происходит инфицирование ириса через устица по водяным плёнкам,  наличие которых является главным условием.

       характеристика бактерий, вызывающих бактериоз

“Энтеробактерии, к которым относится erwinia carotovora, являются грамотрицательными подвижными палочками, факультативными анаэробами, органотрофами, в анаэробных условиях обладающих бродильным типом метаболизма. Легко растут на агаризованных средах, большинство являются сахоролитиками. Перитрихиальное жгутикование присуще микроорганизмам родов Escherichia (типичные обитатели кишечника, относящиеся к условно патогенным, оппортунистическим организмам), Erwinia (возбудители болезней растений)”.Цвет колоний бактерий коротовора, вызывающих бактериоз капусты,  голубой.

  Эта характеристика приведена на стр.328.Микробиология Нетрусов , Москва , Академия, 2007 год. , а последнее сообщение  в интернете.

            скорость движения бактерий   

     Скорость их передвижения,определяется наличием перитрихиольного жгутикования, а направление движения таксисом, что приведено в  микробиологии ( стр. 30, В.Т..Емцев,2006), где сказано:

   ”скорость   передвижения бактериальных клеток со жгутиками зависит от особенностей аппарата движения и свойств среды – её вязкости, температуры, рН, осмотического давления и др.      Большинство бактерий за 1 секунду проходят расстояние, равное размерам их клетки. Однако некоторые виды при благоприятных условиях за то же время могут пройти расстояние, превышающее размеры клетки в 50 раз и более”.     Возможно, наличие фосфолипидов на поверхности грамм отрицательной палочки каротоворы уменьшает адгезию воды, т. е. её прилипание, снижает для неё таким образом вязкость и повышает скорость движения.

              таксис - направление движения

     Все подвижные бактерии передвигаются в направлении, которое определяется теми или иными воздействиями. В нашем случае бактерии двигаются по направлению к пищевым субстратам. По-видимому, скорость передвижения бактерий внутри стеблекорня в благоприятных для бактерий условиях питания и температуры может быть очень высокой. По моим наблюдениям, кабачок, пораженный мокрой гнилью, может при оптимальной температуре в 25-30 градусов быть съеден за 2 суток, т. к. бактерии размножаются при наличии благоприятной для них среды очень быстро.

    Учёные казанского университета изучали поведение каротоворы, вызывающей бактериоз картофеля на различных средах  ин витро и ин виво. Они нашли,что:

   Выявление нового класса веществ — регуляторов жизнедеятельности прокариот на межклеточном уровне — интересно тем, что позволяет рассматривать эти организмы не просто как популяцию разрозненных клеток, но указывает на существование более высокого уровня их организации.

   Её продвижение до инфицирования зависит от многих условий,   главным из которых является  наличия водяных плёнок, так как      бактерии erwinia carotovora - это подвижные, не споровые палочки, которые могут жить только в водной среде, позволяющей бактериям передвигаться и вести обмен веществ в ней.   Их рост зависит от наличия органики, т.к. при передвижении к  ирису, содержащему пектин, она способна к делению в зависимости от наличия питательных веществ в водном растворе, окружающем её  и от наличии нового класса веществ - регуляторов жизнедеятельности (казанский университет. отчёт).

     Поэтому агротехнический приём - отодвигание песка, на который рекомендуется посадить ирис, будет благоприятен для защиты от бактериоза. Отодвинув почву от ириса, вы увеличиваете время  необходимое, для достижения  бактерией  устиц, таким образом снижая время нахождения бактерии  в мокрой  почве  (песок сквозист и быстро просушивается). При этом  также  снижаете количество питательных веществ вокруг ириса, т.к. в песке их мало по сравнению с садовой землёй.

     Бактерии, вызывающие бактериоз или мокрую гниль, относятся к факультативным анаэробам. Они могут жить как в аэробных, так и анаэробных условиях. В анаэробных условиях бактерии сбраживают пектин с выделением бутандиола, запах которого известен всем, т.к. характерен и для кишечной палочки.        Название, определяющее бактериоз, как мокрую гниль, связано, по-видимому, с выходом из нарушенных клеток ириса вакуолей, содержащих водную фазу, и других, входящих в клетку органелл.

   Только в водную среду бактерия выделяет экзофермены – пектиназы, которые разлагают пектин на низкомолекулярные составляющие, потребляемые ею.

    Одна из этих составляющих – галактуроновая кислота – являеся элиситором, т.е. сигналом для клетки, что патоген - биотический стрессор - проник внутрь стеблекорня. И он начинает действовать, когда уже инфицирование произошло и патоген «кушает» пектин.

     Система ответа растении «ген на ген» в этом случае не действует. Ирис не смог выработать в ДНК генов против каротоворы, т.к. она не получала сигналы о поступлении в клетку патогенна.  Это произошло, потому что разрушившаяся клетка под действием пектиназ, не могла создать рецепторов на своей поверхности, достигающих ДНК.

   " Бактерии рода Erwinia (E. carotovora, E. chrysanthemii и др.) вызывают мягкую гниль картофеля, хризантем и других растений. Они расщепляют растительные клеточные стенки с помощью пектиназ и целлюлаз.       Образование этих ферментов является важным фактором вирулентности Erwinia и представляет собой плотностно-зависимый процесс. Поэтому при достаточно высокой плотности популяции бактерий синтез ферментов происходит столь интенсивно, что клетки растений разрушаются раньше, чем их иммунная система успевает прореагировать на внедрение патогена".

 Моё: бактерии выделяют в окружающую среду экзоферменты и  клеточная стенка рушится раньше, чем образуются рецепторы на ней (см.выше), а так как  иммунной системы в ДНК клеток ириса и вообще  у  содержащих пиктин  растений к  бактериям каротоворы  нет, то  и реагировать с помощью днк она не может.

Реакция на внедрение каротовора образуется в ирисе после внедрения  её, начале разложения пектина и образования элиситора   галактуроновой кислоты.

      Бактерии рода Erwinia (E. carotovora, E. chrysanthemii) вызывают мягкую гниль картофеля, хризантем и других растений. Они расщепляют растительные клеточные стенки с помощью ферментов пектиназ и целлюлаз, образование которых представляет собой плотностнозависимый процесс.

.

     Бактерия чаще всего проникает в молодую часть стеблекорня ириса – в её меристему внутри растущего веера.     

     Покровные ткани защищают высшие растения от высыхания, резких колебаний температуры, от избытка лучистой энергии, от механических повреждений, от избыточной инсоляции. Листья и молодые стебли растения на первом году жизни покрыты слоем плотно сомкнутых клеток — эпидермисом (кожицей). Клетки эпидермиса живые, содержат ядро, густую цитоплазму и мелкие лейкопласты. По мере роста клеток в них образуются вакуоли, нередко с растворенным в клеточном соке пигментами.

    У многолетних наземных органов растений первичная покровная ткань (эпидермис) через некоторое время сменяется вторичной, более надежно защищающей растения, — пробкой (перидермой). Перидерма возникает в результате деятельности пробкового камбия (феллогена), закладывающегося под эпидермисом. Клетки феллогена при делении откладывают наружу слои клеток пробки, которая и выполняет защитные функции. Ряды клеток в пробке плотно примыкают друг к другу, межклетников в пробке нет. Феллоген откладывает  внутрь слои клеток феллодермы, которая состоит из живых клеток и обеспечивает питание клеток феллогена.

   По мере утолщения стебля и образования перидермы эпидермис сбрасывается и стебель из зеленого становится бурым. Стебли со сформировавшейся перидермой способны к перезимовыванию. Это я прочла в учебнике физиология растений , изданном на дальнем востоке.

    Инфицирование молодого ириса идёт через  меристему , где нет вакуолей, следовательно, гликозидов, которые накапливаются и сохраняются в вакуолях, нет лигнина, т.к. он не успел образоваться, заменив воду между стенками клеток.    Кроме того на поверхности веера и молодого стеблекорня достаточно высокое количество устиц,  через которые большая вероятность проникнуть бактериям по сравнению со старыми частями его.

     Далее развитие бактериоза зависит от взаимодействия бактерий и макроорганизма, т.е ириса  и  действия на ирис абиотических  и биотических стрессоров.

     Такими стрессорами могут быть любые факторы, влияющий на фотосинтез ириса бородатого в сторону  повышения  или снижения его продуктивности, следовательно,  и накопления разных форм  иммунитета во время летнего сезона(кроме специфического против именно бактерии каротовора), а также погодные условия во время инфицирования и развития болезни. 

   Рассмотрим, что происходит с бактерией внутри стеблекорня.

      В основном эти данные основываются на отчёте учёных казанского университета о поведении каротовара в картофеле и  табаке,  и  учебниках физиологии растении и микробиологии. К тому же я имею некоторое отличие во взглядах на поведение каротовора внутри растения , основанные на  моём представлении о влиянии количества активной воды на бактерии в стеблекорне ириса бородатого, способного к пересущке.

      У E. carotovora,  имеется  генная система, которая ставит синтез антибиотика карбапенема, образуемого E. carotovora, в зависимость от плотности популяции. Активация синтеза антибиотика при высокой плотности популяции посредством системы carI-carR предположительно облегчает E. carotovora устранение бактерий-конкурентов, которые стремятся использовать продукты расщепления компонентов растительных клеток кворум-зависимыми экзоферментами E. carotovora [12, 70].

   Моё: внутри стеблеконя ириса бородатого на развитие  каротовора влияет его возможность расти в анаэробных условиях, что даёт ей фору перед другими бактериями.

   При достижении достаточной плотности популяции, система кворума  может дополнительно активироваться, приводя к сверхпродукции экстраклеточных ферментов, что характерно для острой стадии инфекции.

   Вероятно, что при этом также происходит репрессия системы секреции третьего типа, которая на поздних стадиях инфекционного процесса, как 17 принято считать, становится менее востребованной.

     Секреторная система III типа

    Данная система ответственна за одноэтапный транспорт эффекторных молекул патогенности из цитоплазмы бактерии в цитозоль эукариотической клетки макроорганизма. Она также обеспечивает сборку на поверхности клетки супермолекулярных структур, участвующих в транспорте протеинов непосредственно в эукариотическую клетку. Секреция эффекторных белков данной системой происходит непосредственно после контакта возбудителя с клеткой хозяина, поэтому её называют контакт-зависимой системой секреции Система есть у представителей рода Shigella, патогенных Escherihia.

     Механизмы индукции апоптоза, выработанные бактериями, разнообразны. Среди них те, которые направлены на ингибирование белкового синтеза, нарушение целостности клеточной мембраны, и те. которые активируются при взаимодействии отдельных клеточных компонентов, таких как ЛПС и суперантигены, с клеточными рецепторами. Можно выделить также группу механизмов, реализуемых в результате сложного взаимодействия белковых молекул с эндогенными сигнальными молекулами эукариотической клетки. Они зависят от наличия у патогенов функциональной системы секреции III типа, посредством которой белковые молекулы транспортируются в эукариотическую клетку и запускают механизм ее гибели. Первым белком фитопатогенных бактерий, для которого была показана способность к секреции через ССТТ был HrpN из Erwinia amylovora [4]. Этот небольшой (385 а.о.), термостабильный, богатый глицином, гидрофильный белок, названный харпином Ea , обладал уникальной способностью при инфильтрации в ткани листьев табака вызывать развитие реакции гиперчувствительности, приводящей к локальной гибели растительных клеток. В настоящее время описано большое количество белков харпинов у разных фитопатогенов, и проводится выяснение их роли в вирулентности бактерий.

     Для того, чтобы болезнь развивалась бактерии должны потреблять пектин расти и разрушать клетки. Это может происходить только в водной среде при наличии бесперебойного доступа к ним, т.е. зависит от скорости приближения к живым клеткам. Она определяется вязкостью раствора и зависит от температуры и концентрации его. Но добравшись до новых клеток бактерия может попасть в условия, отличные от предыдущих, например, из молодого оводнённого веера в зрелую часть стеблекорня, Там её обмен будет определяться другим осмотическим давлением в этой части стеблекорня, где количество . свободной воды, возможно будет ниже критического для бактерии. Это количество воды, оставшееся в свободном состоянии после гидротации её вокруг молекул веществ, произведённых при фотосинтезе и от первоначального содержания воды в стеблекорне, зависит также от его вызревания, т.е. одревеснения – лигнификации .

    Кроме того бактерия могла достичь клеток, вакуоли которых содержат гликозиды, и там при их разрушении образуются агликоны, токсичные для бактерий. Растение ирис содержат монотерпеновый кетон ирон, органические кислоты (миристиновая, ундециловая, тридециловая, бензойная), альдегиды (дециловый, нониловый и бензойный); гликозид иридин, крахмал (до 60 %), дубильные вещества. Листья богаты аскорбиновой кислотой.

    Перечисленные факторы могут замедлить продвижение вперёд и обмен веществ бактерий, т.е. болезнь может затормозиться,

    т.к. популяция микроорганизмов характеризуется:

1) фенотипической гетерогенностью составляющих ее клеток как основой для дифференциации клеток по социальным ролям;

2) наличием внутри популяции (например, колонии микроорганизмов) в той или иной мере обособленных микроколоний;

3) целостностью популяции в процессе развития, наличием у нее интегральных свойств, отсутствующих у индивидуальных клеток;

4) способностью популяции влиять на характеристики окружающей среды при достаточной плотности клеток в ней.

    Если в это время произойдёт накопление активных форм кислорода - афк , а затем окислительный взрыв, то бактерия погибнет на границе с живыми клетками, где образуется перидерма из опробковевшей ткани.

    Исходя из полученных нами данных мы предполагаем следующую последовательность событий, происходящих в тканях растений при развитии эрвиниоза табака     После проникновения клеток патогена через покровы растения-хозяина и первичной колонизации коровой паренхимы, бактериальные клетки проникают в сосуды ксилемы. В проводящей системе растения происходит прикрепление клеток и образование тромбов. Это затрудняет транспорт воды по растению, ослабляет его имунный статус и благоприятствует развитию инфекции.

    C этим высказываеием в отчёте казанского университета  я  категорически не согласна! ! !  Потому что дегидратация названа в учебниках, в том числе и физиологии растений мгу, одной из основных форм борьбы со стрессами. В данном случае снижение количества  воды  при затруднении его транспорта  по растению вызывает не  ослабление, а повышение его иммунного статуса, так как происходит  концентрация раствора,  повышение вязкости и осмотического давления раствора, а это основные препятствия для движения  бактерий    их обмена веществ.

Далее в отчёте  читаем: "В ослабленном растении начинается активное размножение фитопатогена в межклетниках коровой паренхимы. Увеличение численности микроорганизмов приводит к значительным ультраструктурным изменениям клеток хозяина и их последующему разрушению. После гибели растения-хозяина происходит дезинтеграция бактериальных тромбов, основная функция которых – создание водного дефицита в растении– на этой стадии инфекции не актуальна.

    В тоже время, большая часть субпопуляции E. carotovoraSCRI1043, локализованная в межклетниках коровой паренхимы преобразуется в особые морфотипы, которые, предположительно, необходимы для переживания межвегетационного периода. 

    Формирование адаптивного ответа у бактерий при неблагоприятных для роста условиях приводит к глобальным перестройкам физиологических процессов. Универсальной адаптивной стратегией микроорганизмов принято считать образование покоящихся клеток, для которых характерен сниженный, или даже невыявляемый уровень метаболической и пролиферативной активности. Изменение свойств клеток при стрессе обеспечивается накоплением метаболитов, которые могут приводить к репрограмированию экспрессии генома, благодаря способности взаимодействовать с ДНК или/и ингибировать ферменты нуклеинового обмена. Это подтверждает наше предположение о различных стратегиях и способах переживания неблагоприятных условий популяциями бактерий низкой и высокой плотности.

    Выяснение механизмов, регулирующих изменение численности в популяции, - одна из важнейших экологических проблем, и она еще далеко не полностью решена. Установить влияние внешних факторов не биологического характера на флуктуации численности популяции чаще всего не представляет больших трудностей.

    Анализ воздействия внутренних, или биологических, факторов популяции на флуктуацию численности часто представляет значительные сложности. В ответ на изменение физических условий популяции могут реагировать включением компенсационных механизмов.

 в интернете приводятся данные изучения бактериозов  у овощей, хотя и не на таком глубоком уровне, как в казанском универси но достаточном, чтобы понять основные этапы и процессы воздействия на эти рпастения каротоворы.

     Слизистый бактериоз, или мокрая гниль капусты.

        Возбудитель Erwinia carotovora

                 Биология патогена

    Бактерии являются грамотрицательными палочками с перитрихальным расположением жгутиков. Наиболее часто заболевание возникает после продолжительной влажной погоды. Оптимальной является температура 25–30°С. Заражение происходит через повреждённую ткань.

    Водная пленка, в течение нескольких дней покрывающая поверхностные ткани растения, является благоприятной средой для активного инфицирования их бактериями родаPseudomonas. Вторичным патогеном часто являются бактерии Erwinia carotovora. Культивация, сбор урожая, его погрузка, разгрузка и транспортировка, повреждение морозом или насекомыми-вредителями часто создают предпосылки для занесения инфекции. В этом случае она наблюдается на внутренних листьях и кочерыге.

   Слизистый бактериоз чаще всего поражает ослабленные, повреждённые вредителями или болезнями, подмороженные растения, а также выращенные при избыточном азотном питании. В распространении заболевания большое значение имеют вредители: весенняя капустная муха, репная и капустная белянки, рапсовый цветоед, капустная моль и слизни. Кроме того, мокрая гниль часто следует за другими заболеваниями, например, сосудистым бактериозом. Патоген сохраняется на листьях и кочерыгах.

            Источники инфекции

    Источниками инфекции являются растительные остатки, ризосфера многих культурных и дикорастущих растений, а также водоемы, откуда патоген попадает на капустные поля с поливной водой. Перенос бактерий с семенами не установлен. Поражаемые культуры Брюква, репа, турнепс и многие другие растения из разных семейств во всех фазах роста первого и второго года выращивания. Возбудитель имеет широкую пищевую специализацию и поражает более 100 видов растений, включая томат, огурец и др.

         Симптомы поражения и вредоносность

    Появляются симптомы во второй половине вегетации. По характеру развития заболевание можно разделить на два типа. При первом кроющие листья загнивают по типу мокрой гнили, сопровождающейся неприятным запахом, и отмирают. Постепенно гниение распространяется на весь кочан и при достижении им кочерыги растение погибает. Второй тип развития болезни начинается с кочерыги, куда патоген проникает из почвы или через повреждения насекомыми. Кочерыга размягчается и приобретает сначала кремовый, а затем светло-серый цвет. Заболевание продолжает развиваться в хранилище, вызывая очаги мокрой гнили. При сильном поражении весь кочан ослизняется, загнивает и легко отделяется от кочерыги. При слабом поражении загнивание обнаруживается только после срезки кочана. Семенами это заболевание не передается. Наибольшие потери происходят во время хранения и транспортировки продукции.

               Агротехнические меры

    Использование для длительного хранения устойчивых к заболеванию позднеспелых F1 гибридов белокочанной капусты. Агротехника, не допускающая ослабления растений, и соблюдение 2–3 летнего севооборота являются основой борьбы с заболеванием. Не допускать подмерзания кочанов. При появлении в поле первых симптомов опрыскивание Планризом (0,3 л/га). Подготовка хранилищ: тщательная очистка их от растительных остатков и дезинфекция. Правильный режим хранения: для продовольственной капусты от 0 до 1°С.

     Erwinia carotovora привлекает внимание исследователей не только как возбудитель “мягкой гнили” экономически важных групп растений, но и как перспективный биотехнологический объект. Изучение молекулярной биологии и генетики этой важной фитопатогенной бактерии связано с решением вопросов о наличии фагов, плазмид, транспозонов, а также о их роли в горизонтальном переносе генов. Их решение возможно при разработке оригинальных генетических и молекулярно-биологических методов исследований. При этом создание условий для горизонтального переноса генов (трансформации, трансдукции, трансфекции) является одним из важных этапов в исследовании генетики данного фитопатогена .

    carotovora (Jones) Holland; E. aroideae (Towsend) Holland; Pectobacterium carotovorum (Jones) Waldee; Pectobacterium aroideae (Towsend) Waldee).     Биологическая группа. Факультативный паразит (гемибиотроф)

       Морфология и биология.

    Первые признаки болезни отмечают во второй части вегетационного сезона в период образования кочанов. Патоген проникает в растение через повреждения покровных листьев или через кочерыгу из почвы. На пораженных листьях наблюдают расплывчатые маслянистые пятна. Эти пятна быстро распространяются на всю листовую пластинку. Со временем такие листья темнеют, становятся слизкими и сгнивают. Пораженная кочерыга размягчается и имеет сначала кремовый, позднее светло-серый цвет. Во время медленного гниения кочерыги инфекция может достичь точки роста, но болезнь остается незамеченной длительное время. При сильном поражении такие кочаны в полевых условиях переламываются. Когда зараженные изнутри кочаны попадают в хранилище, они сгнивают полностью. Как правило, они становятся очагами мягкой гнили. Но условия хранения кочанов капусты могут влиять на развитие этой инфекции слизистого бактериоза в течение зимнего периода.

       Низкие температуры (-1.+2.С) замедляют процессы гниения в значительной степени.

     Однако эти процессы активно идут во время вегетации после высадки пораженных кочерыг в поле. Внутренняя часть кочерыг сгнивает, поэтому можно наблюдать выпадение части уже растущих семенников. Клетки E. carotovora subsp. carotovora . прямые палочки, обычно 0.6-1.8 х 1.7-5.1 мкм. Подвижные посредством перитрихиальных жгутиков. Грамотрицательные. Факультативные анаэробы. Не имеет покоящейся стадии.

Моё:      По всей видимости имеется в виду отсутствие спор у каротоворы !, тк. в отчёте казанского университета утверждается обратное.

На картофельном агаре колонии мелкие, голубые, округлой формы (но края неровные). Они хорошо заметны после 2-3 суток роста. Патоген формирует голубые колонии в больших чашевидных углублениях на среде Логана. Бактерии E. carotovora subsp. carotovora обладают комплексом пектолитических и протеолитических ферментов, мацерируют растительную ткань. Желатин разжижают. Лакмусовое молоко редуцируют (отдельные штаммы пептонизируют). Сероводород и аммиак выделяют. Индол не образуют, крахмал не гидролизуют. Каталазоположительные и оксидазоотрицательные. Оптимальная температура роста 24-28 .С, максимальная . 37 .С. Источники бактериальной инфекции - зараженные растительные остатки и кочерыги, поливная вода, ризосфера овощных и некоторых сорных растений, насекомые.

     Распространение.

Слизистый бактериоз капусты имеется во всех странах мира. Широко распространен на всей территории б. СССР, где выращивают эту культуру.

      Экология.

    Бактериоз причиняет наибольший вред в районах с достаточно высокой температурой и повышенной влажностью воздуха во время вегетационного периода. Наиболее интенсивное гниение происходит при высокой температуре (оптимальная температура для патогена 25-27.С) и продолжительной влажной погоде (особенно при выпадении достаточного количества дождевых осадков и влажности воздуха выше 50%). Особенно высока вредоносность этого бактериоза в хранилищах и на семенниках в поле, если на длительное хранение заложена продукция, зараженная внутренней инфекцией патогена.

       Хозяйственное значение.

    Патоген поражает широкий круг культурных и сорных растений (более 100 видов), принадлежащих к различным семействам. Кроме растений семейства крестоцветных (все виды капусты, редис, репа и другие), картофель, морковь, лук, сельдерей, спаржа, перец, томат, цикорий, кориандр, огурец, дыня, земляника, груша, гиацинт, ирис, табак, фасоль и многие другие также относятся к поражаемым культурам. Вредоносность слизистого бактериоза на капусте складывается из поражений растений в рассаднике и в открытом грунте, во время хранения, а также в поражении маточников, высаженных для получения семян.

    Она особенно высока в годы с теплой и влажной погодой; она может возрастать с каждым годом на маточниках в период хранения, а также на семенниках. Потери урожая зависят от культивируемого сорта. В Приморском крае количество больных растений составляет 24-44% (развитие болезни 8-39%), а в Ленинградской области - 1-15% в зависимости от сорта. В Грузии отмечают 25-57% больных растений в зависимости от условий вегетативного сезона. В Беларуси установлена прямая зависимость между пораженностью капусты слизистым бактериозом и потенциальными потерями ее урожая. Так, при пораженности растений 5% потери составляют 5.0%, 10 - 9.9, 15 - 14.9, 20 - 19.8, 25 - 24.8 и 30% - 29,8% соответственно.

     Меры борьбы включают комплекс различных агротехнических мероприятий, которые должны быть направлены на выращивание здоровых растений. Это соблюдение севооборота, подбор устойчивых сортов, правильное внесение минеральных удобрений (с преобладанием калийного), пространственное удаление рассадников от производственных посадок, обработка растений пестицидами во время вегетации, тщательное уничтожение растительных остатков. Важна борьба с вредителями - переносчиками бактерий и сорными растениями - резерваторами бактериальной инфекции. Необходимо использовать высокочувствительные серологические методы для ранней диагностики семенной инфекции патогена.

     Работы 90-х годов резко усилили интерес к "эффектам кворума" в популяциях микроорганизмов. К числу описанных к настоящему времени процессов, протекающих лишь при достаточно высокой плотности популяции, принадлежат следующие явления [1, 8-15, 70]: • Биолюминисценция у морских бактерий (Vibrio fischeri, V. harveyi). • Агрегация клеток миксобактерий и последующее формирование плодовых тел со спорами • Конъюгация с переносом плазмид у Enterococcus faecalis и родственных видов, а также у клубеньковых бактерий рода Agrobacterium • Формирование клеток-швермеров у бактерий родов Proteus и Serratia • Синтез экзоферментов и других факторов вирулентности у растительных (Erwinia carotovora, E. hyacinthii и др.) и животных (Pseudomonas aeruginosa) патогенов. • Образование антибиотиков у представителей рода Streptomyces и у Erwinia carotovora • Споруляция у бацилл и актиномицетов • Стимуляция роста стрептококков и ряда других микроорганизмов.